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La situacion en la que existe un exceso de moleculas altamente reactivas con capacidad oxidante se denomina estres oxidativo.

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La hiperglucemia es una situacion inductora Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética estres oxidativo a traves de diferentes mecanismos, como las alteraciones del metabolismo mitocondrial o la estimulacion de la via de la NADPH oxidasa.

Por otra parte, la elevada actividad metabolica del rinon determina la generacion de una importante cantidad de estas moleculas, entre las que destacan las especies reactivas de oxigeno ROScomo el peroxido de hidrogeno y el anion superoxido.

Esta situacion se ha relacionado con fenomenos de peroxidacion lipidica, oxidacion de proteinas, dano de acidos nucleicos, induccion de factores de transcripcion, estimulacion de la hipertrofia y proliferacion celular, e induccion de apoptosis [7]. En la ND se ha demostrado una relacion directa entre la gravedad de la lesion renal y el grado de estres oxidativo. Asi, el dano oxidativo del ADN en pacientes con ND establecida es mayor que el observado en pacientes con microalbuminuria, mientras que Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética niveles de peroxidacion lipidica es mayor en aquellos individuos con un incremento en la excrecion urinaria de albumina EUA respecto a los normoalbuminuricos.

Por otra parte, se ha constatado la presencia de productos de glucooxidacion y lipooxidacion en la matriz mesangial y en las lesiones nodulares glomerulares de pacientes diabeticos. Finalmente, en pacientes con ND se ha evidenciado una reduccion de la actividad enzimatica de superoxido dismutasa, uno de los principales sistemas de defensa antioxidante [8].

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El TGF-b es uno de los factores biologicos con mayor capacidad de generacion de fibrosis. El papel patogenico de este factor en la ND se fundamenta en la induccion y el mantenimiento de la fibrosis intersticial gracias a su efecto regulador sobre la proliferacion celular, asi como sobre la sintesis y la degradacion de la matriz extracelular.

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En situacion de hiperglucemia mantenida, la hiperinsulinemia y la activacion de diferentes vias metabolicas son potenciales inductores source la sobreexpresion de TGF-b, que inicia los fenomenos moleculares que conduciran a la fibrosis intersticial y la esclerosis glomerular [9].

El VEGF es un potente mediador angiogenico, cuya funcion principal es la de mantener la integridad y la viabilidad del endotelio.

Los cambios en la tension de oxigeno, a traves de la induccion del factor inducido por hipoxia 1, son el mecanismo esencial en la regulacion transcripcional del VEGF. Estudios en biopsias renales de pacientes con ND han demostrado que en las areas de glomeruloesclerosis Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética una disminucion de las celulas que expresan VEGF.

Sin embargo, el dano en las celulas del epitelio visceral va a producir un aumento de la expresion de VEGF local, con el consiguiente aumento de la permeabilidad vascular y una alteracion del funcionamiento de la celula endotelial [10].

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El factor de crecimiento del tejido conectivo CTGF participa en la regulacion de procesos de adhesion, migracion, mitogenesis, diferenciacion y supervivencia celular. Este factor actua como mediador de muchos de los efectos del TGF-b, como por ejemplo la induccion de la sintesis de matriz extracelular.

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El CTGF favorece el dano glomerular a traves de un aumento en la produccion de proteinas de la matriz extracelular y de la induccion de cambios en la estructura del citoesqueleto. La atenuacion de la expresion del CTGF se asocia en modelos animales a una reduccion de la expansion de la matriz mesangial y de la glomeruloesclerosis y la fibrosis intersticia [11].

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El sistema renina-angiotensina es, posiblemente, el sistema biologico mas importante en la patogenia y la fisiopatologia de la ND [12]. La AII es el principal efector de este sistema. Su accion produce un efecto vasoconstrictor predominante sobre las arteriolas eferentes glomerulares, asi como un aumento de la presion intraglomerular y de la presion de filtracion.

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Ademas de estas acciones hemodinamicas, la AII posee efectos no hemodinamicos, y favorece el crecimiento y la proliferacion celular, la inflamacion y la fibrosis. La activacion del receptor AT1 es la que media los efectos deletereos, como son la Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética y las acciones proinflamatorias, proliferativas y profibroticas.

Finalmente, la AII estimula la produccion de aldosterona, la cual contribuye a los efectos deletereos sobre el rinon en el paciente diabetico. Son diversos los mecanismos fisiopatologicos relacionados con la inflamacion que intervienen en la patogenia de la ND.

Etiopatogenia, fisiopatología e historia natural de la nefropatía diabética | Nefrología al día

Se ha descrito la relacion independiente entre la proteina C reactiva PCR y la albuminuria en los pacientes diabeticos, asi como el hecho de que el aumento de la EUA esta significativa e independientemente asociado a los niveles de parametros inflamatorios. Dentro de las moleculas que participan en este escenario, destacan las citocinas inflamatorias como elementos determinantes del dano renal en la ND [13]. Modelos experimentales de ND han demostrado un aumento en la expresion renal de IL-1 que se ha asociado con un incremento en la expresion y sintesis de factores quimiotacticos y moleculas de adhesion en las celulas endoteliales y mesangiales, asi como con alteraciones hemodinamicas intraglomerulares, disregulacion Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética la sintesis de acido hialuronico en read article celulas epiteliales tubulares y aumento de la permeabilidad endotelial.

La IL-6 se ha relacionado con alteraciones en la permeabilidad endotelial, proliferacion de las celulas mesangiales y aumento de la expresion de fibronectina. Renal proinflammatory cytokine gene expression in diabetic nephropathy: Effect of angiotensinconverting enzyme inhibition and pentoxifylline administration.

Am J Nephrol ; Acute-phase markers of inflammation and glomerular structure in patients with type 2 diabetes.

Muy Interesante..Gracias...desde Hartford, Ct. USA... Marzo 26-2020

Serum interleukin levels are associated with nephropathy and atherosclerosis in Japanese patients with type 2 diabetes. Predictive impact of elevated serum level of IL for early renal dysfunction in type 2 diabetes: an observational follow-up study. Diabetologia ; Tumor necrosis factoralpha gene expression in diabetic nephropathy: relationship with urinary albumin excretion and effect of angiotensin-converting enzyme inhibition. Kidney Int ; 68 Suppl 99 :SS Urinary tumor necrosis factor contributes to sodium retention and renal hypertrophy during diabetes.

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Nephrol Dial Transplant ; Pharmaco therapy ; Effects of pentoxifylline administration on urinary N -acetyl-beta-glucosaminidase excretion in type 2 here patients: a short-term, prospective, randomised study. Am J Kidney Dis ;?? Effects of pentoxifylline on the urinary protein excretion profile of type 2 diabetic patients with microproteinuria: a double-blind, placebocontrolled randomized trial.

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Clin Nephrol ; Comparison of the effect of pentoxifylline and captopril on proteinuria in patients with type 2 diabetes mellitus. Nephron Clin Pract ; Pentoxifylline is as effective as captopril in the reduction of microalbuminuria in non-hypertensive type 2 diabetic patients?? Ren Fail ;??

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J Am Soc Nephrol ;?? Strategies for identifying genes involved in renal disease. Nat Pract Clin Nephrol ; Risk of advanced diabetic nephropathy in type 1 diabetes is associated with endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism.

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Promoter polymorphism of the erythropoietin gene in severe diabetic eye and kidney complications. Proc Natl Acad Sci ; Suscríbase a la newsletter. Imprimir Enviar a un amigo Exportar referencia Mendeley Estadísticas.

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Rol del nefrólogo y Guía para autores Envío de manuscritos Ética editorial. Español English. Información Junta directiva S.

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Max Araya-Orozco 1. Actualmente la enfermedad cardiovascular es sin duda una de las principales causas de mortalidad alrededor del mundo.

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Nefrología es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología. La revista sigue la normativa del sistema de revisión por pares, de modo que todos los artículos originales son evaluados tanto por el comité como por revisores externos.

Tabla II. OTROS: ingesta proteica elevada, expansión del volumen extracelular, pérdida del mecanismo de retroalimentación tubulointersticial, disminución de la respuesta de las arteriolas renales a hormonas presoras.

Disfunción Endotelial: visit web page del Óxido Nítrico Para muchos autores las complicaciones presentes en la DM son en gran parte resultado de la disfunción endotelial provocada y mantenida por la existencia de un medio hiperglucémico Uno de los compuestos que parece intervenir en los fenómenos de disfunción endotelial presentes en la DM es el óxido nítrico NO El NO es un gas muy inestable, con características de radical libre, sintentizado por el endotelio a partir de la L-arginina Una aproximación simple a sus diversas funciones incluyen su efecto para mantener el tono vasodilatador y su capacidad para inhibir la proliferación de células musculares lisas y actuar sobre las plaquetas disminuyendo su adhesividad y agregabilidad La Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética de estos factores de riesgo son modificables, por lo que su reducción individual o conjunta va a favorecer una menor incidencia de MA.

Hola te saludo y te escribo desde New Jersey USA,yo tuve 2 parálisis faciales,padezco de dolores de cabeza y cuando fui al hospital Trinitas se llama,me digerían que padezco de sinopsitis,me cuesta respirar bien,es difícil pero como no tengo seguro me tengo que aguantar y he llegado a 5 días con dolores de cabeza,vomitos con sangre,inchazon en la cara,cosa que a nadie le deseo y tengo envidia de la buena de la persona que no padece de nada,bueno cuídese mucho saludes

El mesangio es determinante en los fenómenos de progresión de la enfermedad renal. Factores genéticos La mayor susceptibilidad al daño renal en la DM viene determinada en parte por la participación de algunos factores hereditarios, entre los que parecen implicados diversos genes y dentro de éstos algunos polimorfismos específicos 7, Otros genes que se han implicados son el gen de la aldosa reductasa polimorfismo de la región 5'ALR2 y el gen que expresa la actividad del transportador de glucosa GLUT1.

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Hipertensión arterial La presión arterial representa un predictor here de la incidencia de enfermedad renal, de su progresión y de sus complicaciones en aquellas situaciones donde ya existía una nefropatía En el caso de la DM tipo 1 se han descrito en el momento del diagnóstico valores de presión arterial media significativamente mayores en aquellos pacientes que iban a desarrollar nefropatía 31, mientras que en la DM tipo 2 la presencia de HTA constituye un hecho frecuente y puede preceder a la aparición de la ND Estos efectos sobre el desarrollo y progresión de la insuficiencia renal cobran especial importancia en el contexto de la DM El tabaquismo se ha asociado con un aumento del riesgo a desarrollar MA en ambos tipos de diabetes, junto a una Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética tasa de progresión de la ND Sin embargo, es difícil determinar el papel independiente que pudiera ejercer la obesidad sobre la presencia de ND dada la imposibilidad de sustraer el efecto de la obesidad sobre el control glucémico y de la tensión arterial.

Resulta interesante la acción sinérgica entre la angiotensina y la hiperglucemia, que va a permitir la activación de algunos mediadores que participan en el daño renal presente here la diabetes, como el factor transformador del crecimiento TGF y el factor de crecimiento derivado de Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética plaquetas PDGF Así, en aquellos pacientes con DM tipo 2 en quienes ha sido posible determinar el momento de aparición de la DM ej.

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Durante la evolución natural de la ND hacia la IRCP existen una serie de fases, que en el caso de la DM tipo 1 coinciden con el tiempo de progresión de la enfermedad, que abarcan un período que oscila entre años desde el momento del diagnóstico.

Estos hallazgos suelen asociarse con un defectuoso control glucémico junto a otras alteraciones metabólicas. Sin embargo, el porcentaje preciso de pacientes diabéticos que presentan hiperfiltración en el momento del diagnóstico se desconoce, aunque es posible que esté presente en la mayoría de Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética La duración de este período oscila entre 7 y 13 años, durante los cuales se Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética las alteraciones estructurales glomerulares.

Desde el punto de vista clínico, las cifras de presión arterial son normales, con una prevalencia de HTA similar a la población normal. Corresponde a la segunda década de la enfermedad y puede durar desde los 7 hasta here 20 años tras el diagnóstico de la DM. Diabetes mellitus and hypertension: key risk factors for kidney disease.

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Diabetes Res Clin Pract ; 58 1 : Microalbuminuria reduction with valsartan in patients with type 2 diabetes mellitus: a blood pressure-independent effect. Circulation ; 6 : Controlling hypertension in patients with diabetes.

Am Fam Physician ; 66 7 Hypertenson in patients with diabetes.

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Fisiopatología de la nefropatía diabética | Nefrología

Hipertensión arterial y diabetes mellitus Max Araya-Orozco 1 Resumen Actualmente la enfermedad cardiovascular es sin duda una de las principales causas de mortalidad alrededor del mundo.

Abstract Nowadays cardiovascular disease is without a doubt one of the main causes of mortality around the world. Tratamiento no farmacológico. Esta vía depende de la nicotinamida adenina Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética fosfato oxidasa, sobre expresada en las células mesangiales del riñón en pacientes diabéticos, generando un daño localizado en este órgano [23].

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Por otro lado, la generación de isoformas de la proteína kinasa C y los altos niveles de diacilglicerol sanguíneo conducen a la disfunción microvascular y a la progresión de la enfermedad renal crónica.

También, se le atribuyen otros efectos en su sobreexpresión, como la apoptosis y proliferación celular, contribuyendo de manera independiente al daño renal [24].

Entre los daños que genera esta vía Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética señalización se encuentran alteraciones en la permeabilidad renal albuminuriaalteraciones en la tasa de filtrado glomerular, fibrosis del tejido intersticial, generación de especies reactivas del oxígeno y engrosamiento de la membrana basal.

Todo esto altera la función renal pudiendo generar insuficiencia renal crónica a largo plazo [25]. Se han encontrado los niveles de angiotensina II elevados, producto de la proteinuria y especies reactivas del oxígeno [26].

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En el caso de los podocitos, estos presentan acumulaciones de proteínas oxidadas y mitocondrias dañadas, ya que la angiotensina Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética induce la formación de especies reactivas del oxígeno, favoreciendo la autofagia de estas células, produciendo un aumento de la filtración glomerular [27].

Ello inhibe la acción de colagenasas y disminuye la acción del sistema inmunológico [7][14]. Ambos factores, inducen la producción de matriz extracelular, proliferación celular, supervivencia y adhesión.

El descontrol de la glicemia por la diabetes disminuye la producción de éste en el hígado, lo que produce una disminución del factor en la sangre.

Nefropatía diabética: Fisiopatología y curso clínico | Nefrología

Sin embargo, hoy en día existen evidencias para responsabilizar a la inflamación y a las respuestas inmunes en la aparición y desarrollo de esta enfermedad [29]. Estudios recientes demuestran que las citoquinas inflamatorias son determinantes en la aparición de las complicaciones microvasculares como la neuropatía, retinopatía y la nefropatía diabética [30].

Por otro lado, las citoquinas también incitan la expresión de otras citoquinas y de receptores de las mismas.

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En la actualidad se reconocen a la interleuquina-1, interleuquina-6, interleuquina-8 y el factor de source tumoral como actores del desarrollo de la nefropatía diabética y como potenciadores de las complicaciones en esta enfermedad [32].

Al factor de necrosis tumoral se le asocia con la retención de sodio e hipertrofia renal y como marcador temprano de la nefropatía diabética [33].

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Por otra parte, se ha encontrado que la interleuquina estimula la formación de otras citoquinas, como la interleuquina-1 y el factor de necrosis tumoral [34]contribuyendo al deterioro de las células renales, su posterior daño y el desarrollo de la nefropatía diabética.

Es así como el tiempo comprendido entre el periodo fetal fundamental en la diferenciación de células totipotentes y adolescencia marca un espacio de particular susceptibilidad a éstos.

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Idealmente el mejor mecanismo para evitar la progresión seria mantener un nivel glicémico adecuado, cuando esto Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética se logra, se desencadena una respuesta biológica patológica.

El estrés oxidativo tiene un efecto deletéreo directo sobre las células mesangiales y membranas celulares endoteliales, por lo que controlar las especies reactivas del oxígeno también podría ayudar a disminuir la progresión de la enfermedad. La vía de la proteína kinasa C también ejerce un efecto a nivel oxidativo, ya que determina la formación de especies reactivas del oxígeno.

Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética

Sin embargo, esta vía no sólo produce daño por estrés oxidativo, también produce alteraciones a nivel https://palpita.f12.press/22-03-2020.php, de membrana basal e intersticio renal.

Todo ello altera la función renal. El sistema renina angiotensina produce efectos deletéreos a distintos niveles, altera células y matriz extracelular, ya que la angiotensina II no sólo ejerce un efecto vascular, también tiene la capacidad de inducir la expresión de factores profibróticos que producen proliferación de matriz y llevan Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética fibrosis del glomérulo.

Los factores de crecimiento que mencionamos se activan por el estado hiperglicémico y éstos son los responsables de la formación de tejido fibrótico y alteración de la vasculatura renal.

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The effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes. Kidney Int National Institute for Health and Clinical Excellence.

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Hypertension: clinical management of primary hypertension in adults. Thiazide diuretics, potassium, and the development of diabetes: a quantitative review.

Nefropatía diabética: fisiopatología y curso clínico M. Macía Heras, de hipertensión arterial y de otras complicaciones microvasculares asociadas a la.

Wassermann A. Revista de la Sociedad Argentina de Cardiología Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment: a scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research. Circulation e, Comparison of antihypertensive effects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor, a calcium antagonist and a diuretic in patients with hypertension not controlled by angiotensin receptor blocker monotherapy.

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Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética

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La presencia de hiperglucemia cronica es el hecho determinante en la etiopatogenia y la fisiopatologia de la nefropatia diabetica ND. A pesar de ello, todavia no conocemos completamente los mecanismos intimos responsables del desarrollo de la lesion renal por la hiperglucemia, aunque si sabemos que existen diversos procesos que participan en la patogenesis de la ND Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética las fases iniciales, con cambios funcionales y estructurales tempranos que posteriormente conduciran a modificaciones hemodinamicas y a la Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética de procesos de proliferacion e hipertrofia celulares, hasta el establecimiento definitivo de las alteraciones renales que caracterizan los estadios avanzados de la ND Tabla 1.

Esta via enzimatica tiene como primera enzima la aldosa-reductasa AR read more, presente en diferentes organos y tejidos, como el ojo, el rinon y los nervios perifericos, que es responsable de la reduccion irreversible de la glucosa en sorbitol. Esta via, que se encuentra usualmente inactiva, en presencia de hiperglucemia y al aumentar los niveles de glucosa intracelular, se activa con la produccion creciente de sorbitol, de modo que se inicia su propio proceso metabolico que interfiere con la via glucolitica normal.

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La activacion de la AR produce dano celular per se y, ademas, incrementa el dano producido por otros mecanismos, como la activacion de la proteina quinasa C PKC y la glucosilacion proteica [1]. El sorbitol, que difunde dificilmente a traves de las membranas celulares, produce un aumento del estres osmotico intracelular, con el potencial dano tisular por edema celular. Ademas, se ha sugerido que la oxidacion del Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética conduce, por una parte, a un aumento en la formacion de metilglioxal, un precursor de los productos avanzados de la glucosilacion AGE que activa la Click here, mientras que, por otra parte, resulta en un aumento de los niveles de NADH nicotinamida adenin dinucleotido reducidoque favorece la sintesis de diacilglicerol DAGlo que ocurre en el dano renal y retiniano pero no en el neuronal.

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Finalmente, existe more info reduccion de NADPH, lo cual favorece el estres oxidativo, acelera los procesos de glucosilacion y aumenta la Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética de la via de las pentosas, y resulta a su vez en la activacion de la PKC [2] [3].

Esta enzima fosforila diversas proteinas responsables de la transduccion de senales intracelulares y participa en la regulacion de diversas funciones vasculares, como la contractilidad, la proliferacion celular y la permeabilidad vascular.

Las alteraciones atribuidas a la activacion de la PKC son variadas y dependen de la funcion de esta enzima en las vias de transduccion de senales y en su participacion en la regulacion de la expresion Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética diversos genes, incluidos fibronectina, colageno tipo IV, inhibidor del activador del plasminogeno-1 y factor de crecimiento transformante-b TGF-b y su receptor. En el contexto de la ND, la isoforma PKC-b2 es la de mayor interes, dado que en el medio hiperglucemico aumenta su actividad en las celulas endoteliales, proceso mediado por el aumento en la sintesis de DAG.

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La PKC-b2 tambien activa la fosfolipasa A2 y aumenta la produccion de Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética PGE2 y de tromboxano-A2, factores que alteran la permeabilidad endotelial y la respuesta a la angiotensina II AII en el musculo liso vascular, fenomenos trascendentes en la genesis del dano renal en la diabetes mellitus DM [4].

La formacion de AGE se produce por reordenamientos moleculares subsiguientes a la union de azucares click como la glucosa con diversas moleculas como proteinas.

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La formacion de estos productos aumenta en Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética proporcion mayor a la esperable en funcion de los niveles de glucemia, lo que sugiere que incluso elevaciones moderadas resultarian en la acumulacion sustancial de AGE.

Las proteinas modificadas por los AGE pueden encontrarse en diferentes niveles, como el plasma, el compartimento intracelular y en la matriz extrace-lular; especialmente en la pared arterial, el mesangio, las membranas basales glomerulares, los capilares sanguineos, la vasculatura retiniana, el cristalino, el perineurum y las fibras nerviosas [5].

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La afectacion derivada de los AGE se produce por la alteracion de la estructura y la funcion de las proteinas a las que se unen los azucares, pero tambien se debe a la union a receptores especificos que se expresan en diferentes localizaciones, como en podocitos, celulas endoteliales y musculares lisas, celulas mesangiales Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética celulas epiteliales tubulares.

La situacion en la que existe un exceso de moleculas altamente reactivas con capacidad oxidante se denomina estres oxidativo. La hiperglucemia es una situacion inductora de estres oxidativo a traves de diferentes click here, como las alteraciones del metabolismo mitocondrial o la estimulacion de la via de la NADPH oxidasa.

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Por otra parte, la elevada actividad metabolica del rinon determina la generacion de una importante cantidad de estas moleculas, entre las que destacan las especies reactivas de oxigeno ROScomo el peroxido de hidrogeno y el anion superoxido. Esta situacion se ha relacionado con fenomenos de peroxidacion lipidica, oxidacion de proteinas, dano de acidos nucleicos, induccion de factores de transcripcion, estimulacion de la hipertrofia y proliferacion celular, e induccion de apoptosis [7].

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En la ND se ha demostrado una relacion directa entre la gravedad de la lesion renal y el grado de estres oxidativo. Asi, el dano oxidativo del ADN en pacientes con ND establecida es mayor que el observado en pacientes con microalbuminuria, mientras que los niveles de peroxidacion lipidica es mayor en aquellos individuos con un incremento en la excrecion urinaria Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética albumina EUA respecto a los normoalbuminuricos.

Por otra parte, se ha constatado la presencia de productos de glucooxidacion y lipooxidacion en see more matriz mesangial y en las lesiones nodulares glomerulares de pacientes diabeticos. Finalmente, en pacientes con ND se ha evidenciado una reduccion de la actividad enzimatica de superoxido dismutasa, uno de los principales sistemas de defensa antioxidante [8].

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Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética El TGF-b es uno de los factores biologicos con mayor capacidad de generacion de fibrosis. El papel patogenico de este factor en la ND se fundamenta en la induccion y el mantenimiento de la fibrosis intersticial gracias a su efecto regulador sobre la proliferacion celular, asi como sobre la sintesis y la degradacion de la matriz extracelular.

En situacion de hiperglucemia mantenida, la hiperinsulinemia y la activacion de diferentes vias metabolicas son potenciales inductores de la sobreexpresion de TGF-b, que inicia los fenomenos moleculares que conduciran a la fibrosis intersticial y la esclerosis glomerular [9].

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El VEGF es un potente mediador angiogenico, cuya funcion principal es la de mantener la integridad y la viabilidad del endotelio. Los cambios en la tension de oxigeno, a traves de la induccion del factor inducido por hipoxia 1, son el mecanismo esencial en la regulacion transcripcional del VEGF.

Estudios en https://pesados.f12.press/2019-08-24.php renales de pacientes con ND han demostrado que en las areas de glomeruloesclerosis existe una disminucion de las celulas que expresan VEGF.

Sin embargo, el dano en las celulas del epitelio visceral va a producir un aumento de la expresion de VEGF local, con el consiguiente aumento de la permeabilidad vascular y una alteracion del funcionamiento de la celula endotelial [10]. El factor de crecimiento del tejido conectivo CTGF participa en la regulacion de procesos de adhesion, migracion, mitogenesis, diferenciacion y supervivencia celular.

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Este factor actua como mediador de muchos de los efectos del TGF-b, como por ejemplo la induccion de la sintesis de matriz extracelular. El CTGF favorece el dano glomerular a traves de un aumento en la produccion de proteinas de la matriz extracelular y de la induccion de cambios en la estructura del citoesqueleto.

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La atenuacion de la expresion del CTGF se asocia en modelos animales a una reduccion de la expansion de la matriz mesangial y de la glomeruloesclerosis y la fibrosis intersticia [11].

El sistema renina-angiotensina es, posiblemente, el sistema biologico mas importante en la patogenia y la fisiopatologia de la ND [12].

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La AII es el principal efector de este sistema. Su accion produce un efecto vasoconstrictor predominante sobre las arteriolas eferentes glomerulares, asi como un aumento de la presion intraglomerular y de la presion de filtracion.

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Ademas de estas acciones hemodinamicas, la AII posee efectos no hemodinamicos, y favorece el crecimiento y la proliferacion celular, la inflamacion y la fibrosis.

La activacion del receptor AT1 es la que media los efectos deletereos, como son la vasoconstriccion y las acciones proinflamatorias, proliferativas y profibroticas. Finalmente, la AII estimula la produccion de aldosterona, la cual contribuye a los efectos deletereos sobre el rinon en el paciente diabetico.

Son diversos los mecanismos fisiopatologicos Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética con la inflamacion que intervienen en la patogenia de la ND.

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Se ha descrito la relacion independiente entre la proteina C reactiva PCR y la albuminuria en los pacientes diabeticos, asi como el hecho de que el aumento de la EUA esta significativa e independientemente asociado a los niveles de parametros inflamatorios.

Dentro de las moleculas que participan en este escenario, destacan las citocinas inflamatorias como elementos determinantes del dano renal en la ND [13].

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Modelos experimentales de ND han demostrado un aumento en la expresion renal de IL-1 que se ha asociado con un incremento en la expresion y sintesis de factores quimiotacticos y moleculas de adhesion en las celulas endoteliales y mesangiales, asi Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética con alteraciones hemodinamicas intraglomerulares, disregulacion en la sintesis de acido hialuronico en las celulas epiteliales tubulares y aumento de la permeabilidad endotelial.

La IL-6 se ha relacionado con alteraciones en la permeabilidad endotelial, proliferacion de las celulas mesangiales y aumento de la expresion de fibronectina.

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La expresión renal de IL-6 se relaciona de forma directa con la hipertrofia renal y con la gravedad del dano glomerular y de las alteraciones estructurales en la ND [14]. Respecto a la IL, se ha relacionado con el incremento de albuminuria y con los cambios en este parametro durante la evolucion de la nefropatia, lo que sugiere que los niveles elevados de esta citocina pueden ser un predictor de disfuncion renal temprana en pacientes diabeticos normoalbuminuricos [15].

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Finalmente, el TNF-a tiene actividades biologicas potencialmente implicadas en el dano renal del paciente diabetico: citotoxicidad directa sobre las Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética renales, induccion de apoptosis, alteracion en la hemodinamica intrarrenal, aumento de la permeabilidad endotelial o induccion de estres oxidativo. En modelos experimentales de DM, los niveles renales de TNF-a se encuentran aumentados, lo que se relaciona con la hipertrofia renal y la hiperfiltracion, alteraciones iniciales en el desarrollo de la ND.

Asimismo, los niveles de expresion y la excrecion urinaria de TNF-a se asocian con la EUA, con un incremento significativo de los niveles de esta citocina en la orina y en el source intersticial renal que precede al aumento de la EUA.

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Finalmente, el TNF-a se relaciona de forma directa e independiente con marcadores de dano glomerular y tubulo-intersticial [16]. La ND es una complicacion que evoluciona de forma cronica y progresiva a lo largo de anos, desde las etapas mas tempranas, que se caracterizan por la presencia de alteraciones funcionales, hasta la insuficiencia renal terminal, pasando por estadios intermedios marcados por la aparicion de microalbuminuria y proteinuria [17].

El estudio de Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética DM tipo 1, dado que en este tipo es posible determinar el inicio de la enfermedad, ha permitido caracterizar la historia natural de la ND. Sin embargo, en la DM tipo 2 el curso de la afectacion renal puede presentar diferencias significativas en las fases previas a la ND establecida, dada la heterogeneidad de esta forma de DM, asi como la dificultad en muchos casos de determinar el inicio de la enfermedad [18] [19] [20].

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La incidencia maxima de esta complicacion se observa a partir de los anos del diagnostico de la DM, mientras que es muy infrecuente el inicio de nefropatia despues de 30 anos de evolucion de la enfermedad. Por su parte, Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética la DM tipo 2, casi la mitad de los casos presentara microalbuminuria ya en el momento del diagnostico.

Finalmente, es importante resaltar que la evolucion de la ND se ve afectada por diversos factores que influyen en el desarrollo y progresion de esta complicacion, como son los factores raciales y geneticos, el control metabolico y de la presion arterial, el tabaquismo o los cuidados basicos iniciales que haya recibido el paciente. El curso evolutivo de la ND puede dividirse en cinco estadios Tabla 2 :. El aumento del flujo plasmatico renal, determinado por diversos factores como la hiperglucemia per se, factores more info inductores de vasodilatacion renal, cuerpos cetonicos, etc.

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Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética es posible observar un aumento del grosor de la membrana basal glomerular y un incremento del volumen mesangial. Se ha senalado la presencia de diversos patrones histologicos en casos de DM tipo 2, incluidos la ausencia de lesiones, lesiones minimas tanto a nivel glomerular como tubulo-intersticial, ligera esclerosis mesangial y arteriopatia hialina, o las lesiones Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética de glomerulopatia diabetica En esta fase la Read article es normal, aunque en relacion con el ejercicio fisico o un mal control metabolico puede observarse microalbuminuria intermitente.

Estadio 3. Nefropatia diabetica incipiente. El hecho mas importante y caracteristico de esta etapa es la aparicion de microalbuminuria, el primer signo clinico de la ND, que establece la presencia de ND en fase incipiente En este estadio se constatan en la mayoria de los pacientes cambios histologicos especificos, hipertrofia renal e hiperfiltracion, aunque es posible https://tarda.f12.press/2019-12-08.php una reduccion del filtrado glomerular a valores normales.

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Esta etapa se desarrolla generalmente despues de anos de evolucion de la DM tipo 1, mientras que en la DM tipo 2 la microalbuminuria puede estar presente desde el diagnostico de la enfermedad. Desde un punto de vista clinico, suele iniciarse la elevacion de la tension arterial, que en los casos de DM tipo 2 suele ser una situacion establecida, sin observarse reduccion del filtrado glomerular por debajo de los limites normales. Estadio 4.

Nefropatia diabetica establecida. Se estima que entre un tercio y la mitad de los pacientes con microalbuminuria progresaran a una situacion de nefropatia establecida. Desde un punto de vista clinico, se constata hipertension arterial en las tres cuartas partes de los casos y existe retinopatia en grado variable. Estructuralmente se describen de forma clasica cuatro tipos de lesiones Glomerulares [25] :.

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Se caracteriza por la presencia de nodulos de un material amorfo, hialino, acelular, ocasionalmente con aspecto lamelar, que pueden observarse aislados o agrupados en un mismo glomerulo, y confluir y llegar a producir la oclusion de los capilares.

Suele afectar al glomerulo de forma segmentaria.

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Se caracteriza por el deposito intercapilar y mesangial de material hialino en la mayoria de los glomerulos y afecta al glomerulo como un todo, a diferencia de la forma nodular, donde la afectacion es segmentaria.

Ademas del dano glomerular, tambien existe afectacion tubulointersticial y vascular.

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Las lesiones tubulo-intersticiales se caracterizan por fibrosis intersticial y atrofia tubular, con un engrosamiento desproporcionado de las membranas basales tubulares respecto a otras causas de atrofia tubular. El cambio vascular mas caracteristico es la hialinosis arteriolar, que afecta tanto a la arteriola aferente como a la eferente. La afectacion de esta ultima es virtualmente patognomonica de ND.

Respecto a la inmunofluorescencia, la presencia de los depositos lineales de IgG y albumina en las paredes de los capilares glomerulares, asi como en las membranas basales de tubulos y capsula de Bowman, representan los cambios mas caracteristicos. Estadio 5.

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Insuficiencia renal terminal. Aproximadamente entre 15 y 30 anos despues del diagnostico de la DM, y tras un tiempo variable caracterizado por la presencia de proteinuria persistente, la evolucion de la enfermedad alcanza la situacion de insuficiencia renal establecida. En este estadio se constata https://cpg.f12.press/24-09-2019.php presencia de retinopatia e hipertension arterial de manera practicamente universal y la afectacion cardiovascular es muy frecuente.

La reduccion progresiva del filtrado glomerular determinara la aparicion de sintomatologia uremica y el desarrollo de complicaciones asociadas, y determinara la necesidad de iniciar tratamiento renal sustitutivo. Nefrología al día. ISSN: Editores Dr.

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Víctor Lorenzo. Etiopatogenia, fisiopatología e historia natural de la nefropatía diabética.

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Etiopatogenia y fisiopatología de la nefropatía diabética La presencia de hiperglucemia cronica es el hecho determinante en la etiopatogenia y la fisiopatologia de la nefropatia diabetica ND. Proteína quinasa C Esta enzima fosforila diversas proteinas responsables de la transduccion de senales intracelulares y participa en la regulacion de diversas funciones vasculares, como la contractilidad, la proliferacion celular y la permeabilidad vascular.

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Gran parte de los casos y sus complicaciones podrían prevenirse manteniendo una dieta saludable, una actividad física regular y un peso corporal normal, y evitando el consumo de tabaco.

My blog Full Source Available Andrographis paniculata Burm. However, the pharmacological activities of dehydroandrographolide DA remain unclear. Tomo 32, n. Causa de muerte post parto Viernes, 26 Abril Dirección General de Sanidad. Diabetes guerir 30 días vierta. Diabetes gestacional Definición y hechos Síntomas y causas Pruebas y diagnóstico Control y tratamiento Prevención Después de que nazca su bebé Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 2 Resistencia a la insulina y la prediabetes Diabetes gestacional Ver o imprimir todas las secciones Fisiopatología de la hipertensión en la nefropatía diabética y hechos La diabetes gestacional es un tipo de diabetes que se desarrolla solo durante el embarazo.

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